肝硬化

心有灵犀（0期心智测试）
一点通（通行，1期行为性格）
三心（3期 精神错乱）二意（2期意识错乱）
不省人事（4期）

1. 水溶性激素：抗利尿醛固酮等 不需要蛋白运载
2. 非水溶性激素：需要肝脏合成的蛋白运载 皮质醇 甲状腺激素
3. 肝内分解的激素蓄积 比如雌激素

三多两少

1. 三多：
   1. 雌激素，第九版内科学P406，下方，蜘蛛痣和肝掌的出现均与雌激素增多有关
   2. 抗利尿激素
   3. 醛固酮增多
2. 两少：
   1. 雄激素，肝脏对雌激素灭活减少，升高的雌激素反馈抑制垂体促性腺激素释放，从而引起睾丸间质细胞分泌雄激素减少。
   2. 肾上腺皮质激素减少

肝硬化患者可有激素代谢异常，如雌激素增多、雄激素减少、肾上腺皮质激素减少、抗利尿激素增多、甲状腺激素减少和醛固酮增多

病因

肝硬化
我国最常见原因：乙肝病毒
国外：酒精性

选错的同学可能想到了病理说的最易导致肝硬化的病毒是丙肝
最常———HBV
最易———HCV

最常导致肝硬化的病毒是HBV（乙型肝炎病毒）（B对），其次为HCV（丙型肝炎病毒）（C错），
HDV（丁型肝炎病毒）（D错）需和HBV一起存在时才发展为肝硬化。
甲型肝炎病毒（HAV）（A错）和戊型肝炎病毒（HEV）（E错）感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。

并且以上病毒除乙型肝炎病毒为DNA病毒都为RNA病毒

肝癌三部曲
慢性肝炎--肝硬化--肝癌

导致慢性肝炎的病毒：HBV，HCV，HDV
导致急性肝炎的病毒：HAV

肝硬化最早出现的临床表现——脾肿大
门脉高压最早的表现——脾肿大

肝硬化最有特征(最突出)的临床表现——腹水

门脉高压最有特征/诊断最有价值——侧支循环开放尤其是食管胃底静脉曲张破裂出血
门脉高压最突出的表现——腹水

最常见的并发症——食管胃底静脉曲张破裂出血

最严重并发症(主要死因)——肝性脑病

门静脉高压（肝硬化的表现）导致血管通透性增加，进而导致肠黏膜屏障功能减退所引发的疾病，为自发性腹膜炎（B对），肝硬化病人容易并发自发性腹膜炎。胃肠功能紊乱（A错）又称功能性胃肠病、胃肠神经官能症，是一种消化系统的功能疾病，在排除器质性病变前提下，精神因素为本病发生的主要诱因。消化道出血（C错）常见病因为消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和上消化道肿瘤等疾病。穿透性溃疡（D错）为消化道溃疡穿透至周围实质脏器引发的疾病。继发性腹膜炎（E错）是最常见的腹膜炎，腹腔空腔脏器穿孔、外伤引起的腹壁或内脏破裂，是急性继发性化脓性腹膜炎最常见的原因。

主要是：门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环，导致了自发性腹膜炎。

#原发性腹膜炎
1.血行（原发性腹膜炎感染途径首选）
2.上行（女性生殖道多见）
3.直接扩散
4.透壁性（肝硬化引起的自发性腹膜炎）

这两个术语在临床实践中常被混用，但严格来说，自发性细菌性腹膜炎（Spontaneous Bacterial Peritonitis, SBP） 是原发性腹膜炎的一种特定类型，主要发生于肝硬化腹水患者。以下是两者的详细对比：

原发性急性腹膜炎又称自发性腹膜炎

原发性腹膜炎=自发性腹膜炎=腹腔内无原发病造

机制

肝硬化腹水形成:

门静脉高压→脾大脾亢→肠系膜上静脉淤血→液体渗出→腹水

其中水钠储留:肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活减弱，继发性水钠储留

腹水的原因：
1门静脉高压(决定性因素)

2有效循环血量减少—激活RAS系统—醛固酮多（保钠排钾）

3低蛋白血症（肝功能差，合成少）—胶体渗透压降低

4对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少（水钠潴留）

5肝淋巴液生成增多，肝血窦压力升高（压迫肝内小叶下静脉）

肝硬化腹水形成的因素有：

1. 门静脉压力增高（A对），腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；
2. 有效循环血容量不足，肾血流量减少，RAAS激活，肾小球滤过率降低
3. 低白蛋白血症（C对），血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；
4. 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多（B错，为本题正确答案）和抗利尿激素过多（E对），使水钠重吸收增加；
5. 肝淋巴液生成过多（D对），超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压力升高，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成

肝功能减退--->醛固酮灭活减少-->继发性醛固酮增多
门脉高压--->静水压和淋巴液生成增多-->腹水-->血容量减少-->抗利尿激素反馈性分泌增多

可能抗利尿两种机制都有

肝硬化食管静脉曲张破裂大出血后，大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度升高（A对）；
门静脉压力暂时降低，因此脾脏充血减轻而缩小（B对）；
大出血导致失血性周围循环衰竭，可出现意识障碍（D对）；
由于全身血容量重新分布，导致肾灌注量减少，可出现肾前性少尿（E对）；
食管胃底静脉曲张大量出血之后，导致有效循环血量减少，继而肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少，从而腹水增多

肝硬化腹水形成是长期慢性的结果，一过性的压力减低不会引起腹水减少

腹水形成是因为醛固酮及白蛋白过少形成的结果，渗出导致腹水。而脾亢是血充盈。一过性的失血导致充盈下降而脾亢减轻，而白少还存在，持续丢失液体。

脾大主要原因只有一个，就是门脉高压，而腹水主要因素有两个，一是门脉高压，二是因为血浆白蛋白水平过低，使液体易从血浆中漏入腹腔，白蛋白水平又和肝功能关系很紧密，所以仅仅解除门脉高压，而肝功能没得到改善，一样会继续产生腹水，腹水还会继续增加，不会减少。肝硬化患者呕血800ml为肝硬化食管静脉曲张破裂大出血的结果，门静脉压力暂时降低，因此脾脏充血减轻而缩小（A对）；肝硬化腹水形成是长期慢性多因素的过程，呕血不会影响腹腔积液的形成，因此食管静脉曲张破裂大出血后不会出现腹水减少（B错，为本题正确答案）；扑翼样震颤、嗜睡表现（CE对）常见于肝性脑病，属于肝硬化患者的常见并发症之一；腹胀、腹痛（D对）常见于肝硬化患者合并感染，表现为自发性细菌性腹膜炎

为什么形成门静脉血栓不形成肝静脉血栓？
因为门静脉的血要经过肝血窦在经中央静脉最后才到肝静脉，血铨就在血窦就就过不去了

门静脉包括脾静脉和肠系膜上静脉

布加综合征由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压症。急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹腔积液、黄疸、肝大，肝区有触痛，少尿。本病以青年男性多见，男女之比约为（1.2～2）︰1，年龄在2.5～75岁，以20～40岁为多见。

按照9版，脾亢病理生理
1脾大脾亢，三系减少，2以白细胞、血小板减少最常见。
2交通支扩张
3腹水
4门脉高压性胃肠病 20%
5肝性脑病

侧支循环建立后不仅可引起消化道出血，还由于门静脉血不经肝脏解毒而流入体循环，引起肝性脑病

门静脉血流受阻后，主要发生下列病理生理变化：
①脾肿大（B对）门静脉血流受阻后，脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，出现淤血性脾肿大。
②交通支扩张（D对）由于正常的肝内静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，门静脉与腔静脉间许多交通支扩张，形成侧支循环以降低门静脉压力。在门静脉高压时，胃壁淤血、水肿，胃粘膜下层的动静脉交通支广泛开放，胃黏膜微循环发生障碍，导致胃黏膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病（C对）。
侧支循环建立后不仅可引起消化道出血，还由于门静脉血不经肝脏解毒而流入体循环，引起肝性脑病（A对）。
③腹水（E对）门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔形成腹水。
根据第八版内科学及八版外科学来看，本题无正确答案，但给出的参考答案为A。

肝性脑病最主要最直接的原因是肝功能受损，肝无法解毒，侧枝次要，其他选项都很直接

肝硬化门脉高压时：
（1）门脉侧支循环形成：
①食管胃底静脉曲张EGV
②腹壁静脉曲张
③痔静脉曲张
④腹膜后吻合支曲张
⑤脾肾分流
（2）脾功能亢进及脾肿大：脾的作用之一就是灭活细胞，脾亢进，三系细胞都减少。脾大—脾窦血管扩张，脾亢—脾窦巨噬细胞多。
（3）腹腔积液

出血主要原因是肝合成凝血因子减少，其次是脾功能亢进和毛细血管脆性增加；
全细胞减少主要原因是脾功能亢进

少尿：

1. 肝硬化对醛固酮的灭活作用减少
2. 自发性腹膜炎腹水进一步增多，导致有效血容量进一步下降，肾前性少尿

上面反了
ALT位于肝细胞浆内，而AST位于肝细胞浆和线粒体内，正常人AST/ALT比值为1.15左右，也就是AST较ALT稍高。
①当肝细胞轻度病变时，仅有肝细胞浆内的酶释出，A LT上升幅度较AST为大。
例如在急性肝炎早期，AST/ALT比值可降到0.56左右，肝炎恢复期，比值逐渐上升至正常。②当肝细胞严重损害时，胞浆、线粒体中的酶释放入血，以致血清AST升高幅度较ALT为大。
如肝硬化时，比值可增高至1.44，慢性活动性肝炎比值也常高于正常。
》总之，肝病时AST/ALT比值＜1，常提示肝脏损害较轻，AST/ALT比值＞1，则提示肝脏损害较重。但是酒精对线粒体有特殊损害，90％以上的急性酒精性肝炎病例，AST/ALT比值＞1，为一例外。

肝硬化自发性腹膜炎患者由于反复发作，易出现顽固性腹水（C对）。
起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显，腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征（A错）。
致病菌多为革兰阴性杆菌，而非金黄色葡萄球菌（B错）。
加强利尿可诱发肝性脑病、肝肾综合征（D错）。
治疗一般选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，疗效不满意时根据治疗反应和药敏结果进行调整（E错）。

利尿剂容易造成低钾，低钾会诱发肝性脑病
低钾性碱中毒促进肝性脑病，因为碱性情况下氨以NH3的形式存在
螺内酯（醛固酮拮抗剂）：利尿作用弱，常与袢利尿剂（强效利尿剂）和噻嗪类利尿剂（中效利尿剂）合用预防低血钾。
利尿解决不了问题，首选抗感染：第三类头孢抗生素，头孢哌酮＋舒巴坦、氟喹诺酮类等。

慢性肝病患者血氨增高，血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，产生神经系统毒性。大脑对氨的去毒作用是通过与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，在大量ATP供能的条件下，消耗大量的辅酶等重要代谢物质而实现的。三羧酸循环的重要中间产物α-酮戊二酸大量消耗，将使脑细胞能量供给不足，干扰了大脑的能量代谢（E对），导致了肝性脑病的发生。肝性脑病患者血氨升高对蛋白质代谢（A错）、脂肪代谢（B错）、微量元素代谢（C错）、水盐代谢（D错）影响较小。

脑部只代谢葡萄糖和酮体！/！//！

消化道出血导致肝性脑病的神经机制是谷氨酰胺代谢增强（B对），消化道出血可使消化道产生大量NH₃，根据氨中毒学说，进入体循环的NH₃可透过血脑屏障，使脑内NH₃升高，增加谷氨酰胺合成，神经元细胞肿胀，导致脑水肿，是肝性脑病的发病机制之一；肝对苯乙胺清除发生障碍可使脑组织中苯乙醇胺增加，作为假性神经递质使脑细胞神经传导发生障碍。属于假性神经递质学说，与消化道出血无关（A错）；乙酰胆碱属中枢兴奋性递质。肝性脑病晚期，由于氨抑制PD活性，从而抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，乙酰辅酶A产生减少，乙酰辅酶A与胆碱结合生成乙酰胆碱减少，兴奋性神经活动减弱（C错）；肝病时锰离子不能经胆道排出，经血液循环进入脑部，导致肝性脑病，同样与消化道出血无关（D错）；根据GABA学说，GABA能神经元活动变化与肝性脑病的发生发展密切相关。肝性脑病时γ-氨基丁酸合成增多，而非分解增多（E错）。

现在考的越来越细了，肝性脑病氨中毒，有以下机制：
1.干扰脑细胞的三羧酸循环，导致脑细胞能量供应不足。
2.增加脑对酪氨酸，苯丙氨酸胜氨酸的提取，他对脑功能有抑制的作用
3.脑内NH3的增加，增加了谷氨酰胺的合成，神经元细胞肿胀，导致脑水肿。
4.NH3直接干扰脑神经的电活动。
5.NH3神经传导被抑制。

蜘蛛痣是雌激素灭活减少所导致的，是肝功减退的表现

诊断方法

脂肪肝b超征象：肝前部回声增强，后部减弱，因为脂肪组织对超声吸收强。
肝硬化典型B超征象：肝脏回声不均匀增大

诊断肝硬化←门静脉高压征象+肝功能减退征象
肝硬化典型B超征象：肝脏回声不均匀增大

肝硬化大量腹水可以出现腹部膨隆（A对）、液波震颤阳性（B对）、移动性浊音阳性（D对）、蛙状腹（E对），其中腹水在1000ml以上时出现移动性浊音阳性，腹水在3000～4000ml以上时出现液波震颤阳性。振水音是指用撞击触诊法振动胃部，听到气、液撞击的声音。

振水音是幽门梗阻的关键体征，两者可以说是一对一

中年男性患者，肝硬化3年，腹部明显膨胀（提示有腹水明显增多），一周来畏寒发热，体温38℃左右，全腹痛（提示有感染），尿量500ml/日（正常为1000～2000ml/日，提示尿量减少），综合患者的病史、查体，可初步诊断为肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎。自发性腹膜炎最具特征性的体征为腹膜刺激征。因此，对目前病情判断最有意义的应该是全腹压痛及反跳痛（A对）。
蜘蛛痣及肝掌（B错）为肝硬化肝功能减退的表现；
腹部移动性浊音阳性（C错）、脾肿大（D错）、腹壁静脉曲张呈海蛇头样（E错）均为肝硬化门静脉高压的表现，对于诊断肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎无明显意义。

解释一下为什么是自发性腹膜炎 畏寒高热温度30℃ 提示有感染 而肝功能减退和门静脉高压一般是没有感染的 所以题眼在感染 而肝硬化发生了感染最可能的就是合并了腹膜炎 腹膜炎的重要诊断为腹部压痛反跳痛

判断失代偿期肝硬化：腹水
判断自发性腹膜炎：压痛反跳痛

原发性肝癌临床表现AFP和ALT曲线分离，AFP持续升高，往往超过400ng/ml，而ALT不升高，呈曲线分离现象，则多考虑肝癌”
AFP增高：肝细胞增生🔝
ALT增高：肝细胞破坏🔝
原发性肝癌临床表现AFP和ALT曲线分离
AFP持续升高，往往超过400ng/ml
而ALT不升高，呈曲线分离现象，则多考虑肝癌”

“胆酶分离”通常是指在肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时转氨酶由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现ALT下降，转氨酶不高。这种转氨酶现象就是所谓的“胆酶分离”。

患者乙肝肝硬化10年，肝硬化的病理基础为肝纤维化，发生机制为反复长期的肝损伤使细胞外基质过量沉积及异常分布，从而导致肝纤维化的发生，引起进行性的肝功能不全、门脉高压症，最终引起肝硬化。血清PⅢP能可靠地反映肝纤维化的程度和活动性及肝脏的组织学改变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标，但该患者已经肝硬化10年，血清Ⅲ型前胶原肽意义已经不大，要注意向肝癌发展的可能，所以AFP更有意义（A对D错）。AFP为甲胎蛋白，是诊断肝细胞癌的特异性标志物。凝血酶原时间测定和胆红素都能在一定程度上反映肝功能，但不是首选（BC错）。HbsAg（E错）阳性是感染乙肝的标志，该患者已诊断为乙肝肝硬化10年。

是PTA（凝血酶原活动度）不是凝血酶原PT

血清PⅢP能可靠地反映肝纤维化的程度和活动性及肝脏的组织学改变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标，但该患者已经肝硬化10年，血清Ⅲ型前胶原肽意义已经不大，要注意向肝癌发展的可能，所以AFP更有意义（A对D错）。

尺压试验是主要是用于区分卵巢囊肿及腹水的检查方法，如为卵巢囊肿，则主动脉腹部的搏动可经囊肿传到硬尺，使尺发生节奏性跳动，则为尺压试验阳性，如为腹水，则压尺不跳动，尺压试验阴性。

肝硬化腹水不会：
1️⃣尺压试验阳性
2️⃣振水音
不要搞混振水音和液波震颤！
液波震颤有腹水，振水音幽门梗阻
移动性浊音阳性（腹水在1000ml以上时出现）（D对）
液波震颤阳性（腹水在3000～4000ml以上时出现）（E对）

鉴别诊断

#肝功能
Child-Pugh肝功能分级：

1. 胆红素
2. 肝性脑病
3. 白蛋白
4. 腹水：腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，对病情评估有重要作用（A对）。门脉高压早期由于血液淤积于脾脏，脾可以进行性增大，不宜作为失代偿期评估病情指标（B错）。上消化出血多由进食坚硬的食物等诱因引发，随机性强，不宜作为评估病情的表现（C错）。蜘蛛痣和肝掌、贫血不对
5. PT（凝血酶原）PT是凝血酶原时间 PTA是凝血酶原活动度

Child-Pugh分级指标与评分标准

每项指标按严重程度评1~3分，总分5~15分，分级如下：

注：胆红素标准针对原发性胆汁性胆管炎（PBC）或胆道梗阻者不同（如PBC时1分：<68 μmol/L；2分：68~170；3分：>170）。

分级结果与临床意义

应用场景

1. 预后评估：C级患者死亡率显著升高。

2. 手术决策：A/B级可能耐受手术，C级通常禁忌。

3. 肝移植优先级：用于MELD评分补充。

肝硬化患者肝功能减退的临床表现包括：①齿龈出血（A对），由肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加引起；②肝细胞性黄疸（C对），由肝功能减退引起；③浮肿（D对），由低蛋白血症引起；④肝掌（E对），由雌激素灭活减少引起。脾大（B错，为本题正确答案）属于门脉高压

肝功能减退反应：
初夜治黄小姐多
初（出血）
夜（夜盲症VitA缺乏） #？
治（蜘蛛痣、肝掌）
黄（黄疸）
小姐多（雌激素灭活减弱）

夜里雌蜘蛛的血是黄色的

血清总胆固醇降低见于严重的肝脏疾病，如重症肝炎、肝炎后肝硬化（B对）。
胆汁性肝硬化（C错）患者胆汁中胆固醇排出受阻，血清总胆固醇升高。《诊断学9版P358》胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻而反流入血肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主，胆固醇酯与游离胆固醇比值降低
甲状腺功能减退症（P690）（E错）、肾病综合征（P470）（D错）血清总胆固醇偏高。甲减代谢率降低，高脂血症。肾病综合征三高一低。
脂肪肝（A错）与血清总胆固醇没有必然联系，与甘油三酯高低有关。
肝脏是合成胆固醇的主要场所 所以严重肝脏疾病时胆固醇下降 和白蛋白下降一个道理
胆汁性肝硬化，胆汁淤积无法到达十二指肠消化脂肪，胆固醇偏高
肝炎后肝硬化，雌激素灭活障碍，雌激素增加(雌激素有降低胆固醇的功能)，胆固醇水平下降

肝硬化肝功能减退——白蛋白减少，
肝细胞癌——甲胎蛋白
丙氨酸氨基转移酶和谷氨酸氨基转移酶——肝细胞受损
碱性磷酸酶——肝脏胆汁是否排出受阻

#碱性磷酸酶
碱性磷酸酶升高见于：肝癌、前列腺癌骨转移、阻塞性黄疸、骨肉瘤
#肿瘤标志物

肝硬化肝功能减退→白蛋白↓(因为肝脏合成白蛋白，功能下降，白蛋白就减少)
肝脏损伤→ALT,AST↑。但是AST也存在于骨骼肌，心肌。(AST,ALT存在于肝细胞，肝脏损伤，ALT,AST就回流出)
碱性磷酸酶：肝脏胆汁排泄是否受阻(因为碱性磷酸酶与胆红素有关)

慢性肝炎多少会有点临床症状➕一到两个肝功能指标异常吧，反而肝硬化代偿期肝功能指标是完全正常

👆肝硬化———乙肝病史10年，肝大，质地中等且表面光滑，边缘整齐无触痛

👆肝炎———慢性肝病可由多种病因引起，最常见的是病毒性肝炎，其突出症状是疲倦乏力和不思饮食，可有胀痛或不适，恶心，厌油腻，【早期】常有肝大，【晚期】常常肝萎缩，体积减小，肝功检查异常。

👆原发性肝癌———肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛

肝炎：
早期：肝肿大
晚期：肝变小
淤血性：肝肿大（肝淤血引起）
酒精性：肝大伴有触痛，常伴黄疸
原发性胆汁性肝硬化：中到重度肿大，质硬，表面压痛不明显
肝硬化：早期代偿是增大的，不是喷，如果你题目做多了，你会发现，肝硬化给的体征一般是默认肝脏缩小（晚期），肝脏变大默认肝癌

肝腺瘤是女性有服用避孕药史

1. 门脉性肝硬化: 假小叶形成。病毒性肝炎和酒精中毒引起的是门脉型肝硬化，血吸虫引起的肝硬化只是门脉高压最明显
   1. 病毒性肝炎：气球样变。
      1. 患者中年男性，既往乙肝病史20年（乙型肝炎病毒为我国肝硬化的主要病因），超声检查：肝脏回声不均匀，脾大，门静脉增宽，中等量腹水。气球样变是病毒性肝炎的病理学之一，但题目这儿已经发展到肝硬化了而且出现脾大提示的就是门脉性肝硬化所以是假小叶形成
2. 淤血性肝硬化: 脂肪变性
3. 血吸虫肝硬化: 线状纤维化
   1. 小亮说淤血、血吸虫、胆汁性肝硬化不是真正意义上的肝硬化，准确来说应该叫肝纤维化，因为没有假小叶形成
   2. 患者中年男性，渔民，经常腹痛、腹泻，体力逐渐下降半年，当地有类似患者（可能受水源影响，考虑为寄生虫病）。慢性病容，腹膨隆，脾肋下2cm（肝脾大），移动性浊音（+），血常规：Hb90g/L（正常值120～160g/L，降低提示贫血），WBC2.5×10⁹/L（正常值4～10×10⁹/L，降低提示肝硬化导致脾亢），N0.6（正常值0.4～0.75，在正常范围内），诊断为血吸虫病导致的肝硬化门静脉高压。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍（C对），所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。门静脉血栓形成（A错）为肝硬化常见并发症，延伸为肝前性门静脉高压，多表现为小肠坏死，腹膜炎，休克及死亡。肝细胞坏死及假小叶形成（B错）为肝炎性肝硬化的主要病理表现。

一、急性肝炎
①急性普通型肝炎坏死轻微：点灶状
②急性重型肝炎：大片坏死

二、慢性肝炎
①轻度慢性肝炎：点状或轻度碎片
②中度慢性肝炎：桥接坏死
③重度慢性肝炎：重度碎片，大范围桥接坏死

三、
①门脉性肝硬化: 假小叶形成
②淤血性肝硬化: 脂肪变性、槟榔肝
③血吸虫肝硬化: 线状纤维化

四、病毒性肝炎细胞水肿：气球样变

45岁男性患者，乏力、双下肢水肿2年。母亲及哥哥患有乙型肝炎患者（乙肝家族史）；查体：前胸可见数个蜘蛛痣，可见肝掌，肝肋下未触及（肝硬化失代偿期表现），脾肋下5cm（脾大）。实验室检查：血Alb28g/L（成人正常参考值：40～55g/L，＜25g/L提示低白蛋白血症）。根据临床表现、病史和查体，应诊断为肝硬化失代偿期。假小叶（E对）是由纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割形成，是肝硬化特征性病理表现。
这题的核心是要判断出患者已经到达肝硬化
题眼是脾大
病毒性肝炎不会有脾大
肝硬化失代偿期最突出的特征是腹水。脾是最先发现改变的，失不失代偿都有。

肝硬化失代偿期主要有门静脉高压和肝功能减退两类临床表现。门脉高压是由门静脉阻力增加和门静脉血流量增加引起，表现为腹水征阳性（D错）、门-腔侧支循环开放、脾大和脾功能亢进（B错），其中门-腔侧支循环开放，尤其是食管胃底静脉曲张（C对），是门静脉高压症最特征性的表现

腹水是突出的临床表现。
食管胃底静脉曲张是最诊断价值的表现。
脾大脾亢是最先出来的体征。

最具诊断价值即最特异

最早出现:脾大
最突出:腹水
最有价值:食管胃底静脉曲张

意义在于，曲张可以直接推断出门静脉高压；腹水不行，只能怀疑

诊断门脉高压:
①最具特征性——侧支循环形成
②最早——脾大
③最危险——食管静脉曲张
④最突出表现——腹水
⑤最具诊断价值——食管胃底静脉曲张

脾大:被动淤血性肿大，肝硬化时脾大——脾窦扩张红细胞淤积
脾亢:肠道抗原微生物经门体侧枝循环进入体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏单核-巨噬细胞增生。外周血呈不同程度Plt WBC减少和增生性贫血（RBC减少）
之所以肠内细菌可以被脾脏摄取，是因为门静脉高压使肠粘膜屏障功能减低，通透性增加，肠内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环。

患者乙肝病史10余年，乏力、反复牙龈出血及皮肤出血点1年，查体发现左肋下可触及包块，边界清，质地韧，有切迹。随呼吸移动，无压痛，考虑肝硬化。导致肝硬化的病因有10余种，我国目前仍以乙型肝炎病毒 （HBV）为主。患者存在10余年乙肝病史，并有肝功能减退相关症状，如反复牙龈出血及皮肤出血点，与肝合成凝血因子减少和脾功能亢进有关。脾大是由于肝硬化导致门脉高压

这题题眼应该是“有切迹”，脾肿大时切迹明显，脾切迹是脾肿大时触诊脾的标志

干B超的告诉你左叶在剑突下偏左一点点🙈

个人理解，这题应该是肝硬化晚期，肝脏体积缩小，所以应该排除肝左叶，而肝硬化失代偿期脾大。

男，55岁。间断少尿、腹胀1年，腹痛、低烧1周。既往肝炎肝硬化病史15年。查体：T37.5℃（低热），P84/次，R18次/分，BP90/60mmHg（低血压）。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，腹膨隆（腹水），全腹轻压痛，无反跳痛，移动性浊音阳性。腹水常规：比重1.017，蛋白28g/L，细胞总数920×10⁶/L，白细胞数800×10⁶/L，多形核细胞0.80。根据病史、临床表现、辅助检查，最可能的诊断是自发性腹膜炎（B对）（P408）。
肝肾综合征的诊断标准：
（1）肝硬化合并腹水；（2）急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值，或＞226umoL（25mL），缓进型血清肌酐＞133umoL/L（15mg/L）；（3）停利尿剂至少2天以上并经白蛋白扩容[1（kg·d），最大量100g/cd]后，血清肌酐值没有改善（＞133moL/L）；（4）排除休克；（5）目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗；（6）排除肾实质性疾病，如尿蛋白＞5md，显微镜下观察血尿＞50个红细胞或超声探及肾实质性病变（A错）（八版内科学P424）。
门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于门静脉左、右支或肝外门静脉，侧枝循环丰富，多无明显症状，常被忽略，往往首先由影像学检查发现。急性或亚急性发展时，表现为中、重度腹胀痛或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性腹水（D错）（P409）。

由于腹水是细菌的良好培养基，肝硬化患者出现腹水后容易导致自发性细菌性腹膜炎，致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌。
肝硬化自发性腹膜炎：透壁G-（大肠杆菌）；血行G+（葡菌）
为啥错了也没人说～先透壁感染，从肠子的大肠杆菌，阴性杆菌，再是血性感染的金葡球

⭐自发性细菌性腹膜炎=肝硬化+发热+腹痛+腹膜刺激+腹水增加
⭐门静脉血栓=突发腹痛+脾大+短时血性腹水+消化道出血
⭐肝肾综合征:少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠。有，不过后来想想，题目也没出现肌酐，被题眼尿少给糊住眼了
⭐原发性肝癌=短期内肝迅速增大+持续性肝区疼痛+腹水呈血性
⭐肝肺综合征=严重肝病+肺血管扩张+动脉氧合障碍→呼吸困难、低氧血症
肝肺综合征 三联症-严重肝硬化、肺血管扩张，低氧血症
肝硬化时，肝脏灭活扩肺动脉的物质的能力减弱(No.前列腺素)，导致肺动脉扩张，大量静脉血涌入肺内，导致通气/血流比例失调，导致低氧血症。治疗:清淡饮食，保肝，吸氧(高流量/高压氧舱)，使用灭活扩血管物质的药物:阿米三嗪，奥曲肽。

两者鉴别点
结核性腹膜炎：淋巴细胞为主
自发性腹膜炎：中性粒细胞为主

肝肾综合征：肝硬化➡️大量腹水➡️有效循环血容量下降➡️肾血流灌注下降➡️肾前性肾衰（本质）

多形核细胞又称多形核白细胞、多核白细胞，是一类白细胞，主要包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，其中中性粒细胞占比最大。

• 肝硬化门脉高压并发症
  最常见，出血
  最严重，肝性脑病
• 肝硬化失代偿期最早：脾大
  最有价值：食管胃底静脉曲张
  最突出：腹水

漏出液，low，大部分值低于标准
渗出液，升，大部分值高于标准

比重1.017 漏出液低于1.018，渗出液高于1.018
蛋白26g/L 漏出液<25g/L，渗出液>30g/L）
白细胞>500×10⁶/L 漏出液常<100×10⁶/L，渗出液常>500×10⁶/L
因此判断腹水性质介于渗、漏出液之间
中性粒细胞0.80（中性粒细胞升高多提示细菌感染）
最可能的诊断是肝硬化合并自发性腹膜炎
一个考点多个知识点 要牢记

肝肾综合征 …临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症。 肝肾综合征的诊断标准：①肝硬化合并腹水

三低三高三排他#：

三低➡️少尿，无尿，低钠（血钠和尿钠，稀释）

三高➡️高氮质血症，高肌酐，腹水高

三排他➡️排除休克，排除应用肾毒性药物，排除肾实质性疾病

A．腹水比重＜1.016，蛋白=20g/L 是肝硬化腹水

B．腹水比重＞1.018，李凡他（Rivalta）试验阳性是结核性腹膜炎腹水

D．腹水细胞总数＞109/L，分类以中性粒细胞为主是 肝硬化自发性腹膜炎

E．腹水细胞总数为108/L，分类以间皮细胞为主 是腹膜间皮细胞瘤可能

肝硬化腹水通常为漏出液。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色、不凝固（C错）；比重＜1.018，李凡他（Rivalta）试验阴性（B错）；蛋白定量＜30g/L（A对）；细胞计数＜100×10⁶／L（D错），以淋巴细胞和间皮细胞为主（E错）（P116）。

中年患者，有肝硬化病史6年（肝性脑病最常见的病因），大量放腹水（肝性脑病的常见诱因）后出现睡眠障碍（肝性脑病1期、2期的表现）、扑翼样震颤（肝性脑病1期、2期、3期的表现）、脑电异常（肝性脑病2期、3期、4期的表现），综合患者的病史、临床表现，根据其临床分期的标准可初步诊断为肝硬化后肝性脑病2期（B对）。肝性脑病1级（A错）脑电图多数正常。肝性脑病3级（C错）一般为可唤醒的昏睡。肝性脑病4级（D错）一般为不能唤醒的昏迷，且没有扑翼样震颤，脑电图明显异常。亚临床肝性脑病（E错）一般不出现肝性脑病的临床表现，仅在定量的神经心理操作测试，或进行视觉诱发电位检查时出现异常，从而提示肝性脑病。

0心理 智力异常
1 性格改变➕扑翼
2嗜睡➕扑翼➕脑电图异常
3昏睡➕扑翼➕脑电图异常
4昏迷➕脑电图异常

1扑2脑3睡觉（昏睡）➡️一哭二闹三睡觉

0期看起来还不错的样子
1期人格障碍
2期睡眠障碍
3期意识障碍
4期意识丧失
看看有没有队友😊

0期 潜伏期 智力改变➕脑电图正常
1期 前驱期 性格改变➕扑翼样震颤➕脑电图正常
2期 昏迷前期 意识错乱➕扑翼样震颤➕脑电图不正常
3期 昏睡期 能唤醒
4期 昏迷期 不能唤醒

1 期睡眠倒错
2 期睡眠障碍：睡眠过多和睡眠过少都属于睡眠障碍
3 期昏睡
4 期昏迷。

轻微肝性脑病无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有异常。因此适用于筛查轻微肝性脑病的检查是数字连接试验（B对）。脑电图（E错）无异常。

急性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差（B对），诱因明确，且易消除者预后较好（C错），肝硬化伴腹腔积液者（A错）、肝硬化伴黄疸者（D错）、肝硬化伴自发性腹膜炎者（E错）其预后也差，但没有肝衰竭所致者严重。

墨迹，爆发性肝坏死是临床不治之症，根本救不活

出现蜘蛛痣肝掌就是——活动性
出现凝血酶活动度降低就是——重症性
慢性迁延性——就是个慢性肝炎 较轻。
慢性迁延性肝炎是指病程超过半年，仍然迁延不愈，症状、体征和肝功能异常较轻，病人经常出现轻度乏力、肝区痛、食欲差、腹胀等，亦可无明显症状。常伴有肝脏稍大，脾脏有时亦可肿大。一般无黄疸，转氨酶持续或间歇升高，血浆白蛋白与球蛋白数值基本正常（A错）。慢性活动性肝炎主要表现为食欲差、乏力、恶心呕吐、肝脏肿大、脾大，反复发作性黄疸，面色较灰暗、前胸可见有蜘蛛痣或肝掌、检查谷丙转氨酶反复或持续性升高、多伴有蛋白代谢异常、血浆白蛋白降低、白蛋白/球蛋白比例降低或倒置，此型肝炎与题干相符（B对）。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎， 随着病情发展而加重， 达到重型肝炎诊断标准（ 凝血酶原活动度低于40%， 血清总胆红素大于正常10 倍） （C错）。胆道感染包括急性胆囊炎、慢性胆囊炎、慢性结石性胆囊炎、急性胆管炎、慢性胆管炎、原发性胆管结石症、急性梗阻性化脓性胆管炎（D错）。类风湿性关节炎是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失（E错）。

1.急性:不超过6月；
2.慢性:超过6月；
3.重型（肝衰竭）:神经精神症状，凝血酶原活动度（PTA）<40%，黄疸进行性加重，
急性肝衰:2周内，
亚急性肝衰:2周-26周
慢加急性肝衰:慢性基础上出现急性肝功能失代偿，
慢性肝衰:肝硬化基础上逐渐出现肝功能失代偿；
4.淤积型肝炎:（毛细胆管型），梗阻性黄疸表现:皮肤瘙痒，白陶土💩，肝大，直接胆红素为主升高……
5.肝炎后肝硬化

蜘蛛痣肝掌——活动性
PTA降低——重症性
慢性迁延性——慢性肝炎 较轻

并发症

门脉高压时胃肠道淤血水肿，消化吸收障碍，肠道菌群失调，就导致患者消化吸收不良，容易腹泻

肝硬化并发症（记住这6个足够）
①上消化道出血
②肝性脑病
③原发性肝癌
④自发性腹膜炎（重点）
⑤肝肺综合征
⑥肝肾综合征

其中自发性腹膜炎
a.高体温+腹膜刺激征（反复发作）
b.多为革兰阴性菌（大肠杆菌）
c.腹部压痛及反跳痛，【无板状腹】
d.透壁性感染，渗出液
e.治疗：抗生素早期联合使用
选择针对G-杆菌，兼顾G+球菌

肝硬化并发症：
①最常见的是上消化道出血，上血(最常见消化性溃疡，次常见食管胃底静脉曲张)
②最早的是脾大
③最突出的是腹水
④最严重的是肝性脑病

上消化道出血最常见的原因：消化性溃疡
消化性溃疡最常见并发症：出血
肝硬化最常见并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血（上血）
肝硬化最严重的并发症：肝性脑病
肝硬化最常见的死亡原因：肝性脑病
原发性肝癌最严重的并发症：肝性脑病
原发性肝癌最常见的死亡原因：肝性脑病

最早：脾大
最突出：腹水
最特异：侧支循环

肝硬化主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。肝硬化门静脉高压的临床表现为腹水、门-腔侧支循环开放与脾肿大、脾功能亢进，其中对诊断具有特征性意义的表现是门-腔侧支循环开放（E对）。腹水（A错）是肝功能减退和门脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。脾大（B错）是肝硬化门静脉高压较早出现的体征，但不是具有特征性意义的体征。内分泌紊乱（C错）是肝功能减退的临床表现。出血倾向和贫血（D错）可由肝功能减退或脾功能亢进引起。

门静脉高压（E对）是继病因之后推动肝功能减退的重要病理生理环节，是肝硬化的主要死因之一。凝血因子减少（A错）、对激素灭活增加（B错）、营养不良（C错）均属于肝功能减退的一般表现。脾功能亢进（D错）则属于门静脉高压的表现。

食管胃底静脉破裂 喜欢出 （题眼）吃硬东西 乙肝病史 呕血

#出血量
出血量≥1000ml：休克（一休哥）
＞200ml：呕血（呕two）
50～100ml：黑便
＞5ml：粪便隐血试验（OB）阳性

5ml（一瓶盖可乐) 潜血试验阳性
50ml （一杯可乐）黑便
250ml （一听可乐）呕血
400ml (一瓶可乐) 全身症状
1000ml (家庭装可乐) 休克

肝性脑病：

1. 消化道出血：血细胞可被分解产生 NH3
2. 排钾利尿：低钾碱中毒
3. 放腹水，尿毒症：肾血流大量降低，NH3排出减少
4. 镇静剂，麻醉药：抑制中枢
5. 高蛋白：摄入分解蛋白多，产生NH3
6. 低血糖：血糖不够，利用分解蛋白增多
7. 感染，手术：能量消耗增加，利用蛋白增多
8. 便秘：粑粑呆的时间久，细菌利用产氨

肝硬化➕腹膜刺激征＝自发性腹膜炎

肝硬化并发症。
腹腔积液是细菌的良好培养基，肝硬化出现腹腔积液后容易导致自发性腹膜炎。

1、抓住题眼（腹膜刺激征）👀再有干扰项也不会选错。
2、在某些情况下，如肝硬化并发腹水、肾病、猩红热或营养不良等机体抵抗力低下时，肠腔内细菌即有可能通过肠壁进入腹膜腔，引起腹膜炎。
3、腹部饱满，移动性浊音阳性说明有大量腹水产生。

治疗

对肝硬化消化道出血伴高血压冠心病患者，应及时进行止血治疗。垂体后叶素（C错，为本题正确答案）禁用于高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇。而三腔二囊管压迫（A对）、去甲肾上腺素胃管滴注（B对）、6-氨基已酸静脉滴注（D对）、冰生理盐水洗胃（E对）

垂体后叶素，禁用于“高官衰运”（高冠衰孕——高血压、冠心病、心衰、怀孕）。

#垂体

1. 垂体前叶：腺垂体的前侧部
2. 垂体后叶：神经垂体的远侧部和腺垂体的中间部

整个垂体分为腺垂体、神经垂体。

1. 垂体后叶素包括血管加压素(抗利尿激素)和缩宫素(催产素)由下丘脑视上核、室旁核分泌，储存在神经垂体
2. 垂体
   1. 腺垂体分泌
      1. 生长激素
      2. 催乳素，促乳激素PRL
      3. 四个促激素，促甲状腺TRH，促肾上腺ACTH，促卵泡FSH，促黄体生成素LH，还有个Msh，促黑素
   2. 神经垂体
      1. 储存抗利尿激素
      2. 储存缩宫素

对于去甲肾上腺素大家怎么说，这可是万能升压药，对于高血压患者来说也不是好的选择。
胃管滴注，主要作用于食管胃底静脉，血液吸收少，影响全身不大
药理书应该还能翻到上面说的它局部缩血管作用很强 不全身使用应该没关系的

#出血治疗
呼吸道出血，垂体后叶素
胃出血，PPI
肝硬化出血，生长抑素，静脉应用生长抑素可收缩内脏血管，减少内脏高动力循环，从而降低门脉压力，减少曲张静脉血流，为出血停止创造必要条件
急性胰腺炎：生长抑素奥曲肽
(记得要用谷氨酰胺保护肠粘膜啊！！！)

出血不钡餐，穿孔不胃镜
胃底食管静脉曲张最有意义的检查是钡餐，禁止用于消化道出血急性期，出血后则是首选胃镜，因为既可确诊又可治疗。钡充盈是虫蚀样
钡剂走了是蚯蚓样
急性胃出血一天内不能做胃镜，这个已经一天了。

老年女性患者，既往慢性乙型肝炎病史20年（肝硬化的高危因素），冠心病史8年。食用坚果（上消化道出血诱因）后突发呕血（出现上消化道出血），伴心悸、胸闷、气短。查体：BP90/50mmHg（正常值90～120/60～80mmHg，提示存在失血性休克），心率110次/分（正常值60～100次/分，提示心率过快，失血过多的表现），心律不齐，早搏10次/分（冠心病患者大量呕血，心肌缺血缺氧，诱发早搏），综合患者的病史、查体，可初步诊断为肝硬化并发食管胃底静脉曲张出血伴早搏。食管胃底静脉曲张出血通常出血量大、死亡率高，患者现在的主要治疗目的是控制出血。生长抑素（E对）是一种血管活性药物，可以有效减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。且因不伴全身血流动力学改变，短期使用无严重不良反应，为治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。西咪替丁（A错）是H₂受体拮抗剂，可以减少胃酸对曲张静脉壁的损伤；普萘洛尔（D错）为非选择性β受体拮抗剂，通过收缩食管-胃底血管，减少食管-胃底高动力循环，二者主要用于食管胃底静脉曲张出血的一级预防。硝酸甘油（P225）（B错）为内皮依赖性血管扩张剂，主要用于稳定型心绞痛缓解期的治疗。血管加压素（C错）又称抗利尿激素，主要用于尿崩症和肺出血

胃底食管静脉曲张：
首选生长抑素，次选垂体后叶素
咯血和产后出血——首选垂体后叶素
溃疡出血——首选PPI（奥美拉唑）

支扩中度咯血-垂体后叶素
胃溃疡出血-奥美拉唑
食管胃底静脉曲张出血-生长抑素

止血：
肝性→生长抑素
肺性→垂体加压素
胃性→PPI

垂体后叶素禁用高冠衰孕
简单一点可以理解成 垂体后叶素遇到血管就缩 六亲不认 高血压和冠心病不可以用 当然孕妇也不可以。

食管胃底静脉曲张出血的处理:
1.非手术治疗:(保守，内科)适用于childC级，不能耐受手术，以及需要手术病人的围手术期。强行手术的话死亡率是60％～70％。
①扩容炕休克
②药物止血首选生长抑素，奥曲肽
③内镜治疗:注射硬化剂，食管V套扎，(少用)控制急性失血的首选。
④三腔两囊管:暂时控制出血用，一般使用＜24h，并发症多
⑤TIPs:一种介入，也是分流，内镜和药物无效时，肝移植的病人也可。
内镜＞药物＞三腔两囊管/TIPs

2.手术治疗:（分流术和断流术）适用于肝功能可以的childA和B。
①分流术:少用，对肝功不好，肝性脑病发生率高。
a.非选择性分流术:即门V血完全导入腔V
b.选择性分流术:部分门V血（脾v）导入腔V
②断流术:是急诊手术的首选，首选的方案是脾切除➕贲门周围血管离断术。
优点:操作简单，创伤小，对肝功能影响小(因为对门v血流影响小)。
缺点:术后门v压仍然高，再出血率高。
贲周血管离断的是:该当何罪 首字母:G冠状静脉，D胃短静脉，H胃后静脉，Z左膈下静脉。
单纯脾切除术:适用于严重脾大脾亢。
肝移植:是肝硬化顽固性腹水最有效的治疗。

肝硬化导致食管胃底急性出血时，使用急诊手术并发症多，死亡率高，目前多不采用（B错，为本题正确答案）。非选择性tips（A对）、胃镜（C对）、三腔两囊管压迫（C对）和垂体后叶素静点（E对）都可以用来止血。

❶child C级：黄疸、大量腹水、肝功能严重受损➡️药物止血➡️内镜止血➡️三腔二囊管➡️Tips
严禁手术！

❷child A、B级➡️手术：
分流术
断流术：食管胃底静脉曲张破裂出血首选。 ChildA,B级，无黄疸无腹水可手术，急诊手术首选断流术（脾切除术➕贲门周围血管离断术），离断四根血管：肝硬化——贲门周围血管离断术——离段四根血管：
G冠状静脉
D胃短静脉
H胃后静脉
Z左膈下静脉

该当何罪首字母

手术都是预防性的手术，出血不能手术，比如周围血管离断术
应该是Child C级别病人不宜行急诊手术
只有说病情太急还没评定肝功能就找手术肯定不行，得分级后才能手术，紧急情况下只能选择非手术的

对呀 规定有黄疸和腹水才是c级 题目就一个出血 怎么能说是c级呢 确实牵强
特别严重的黄疸,腹水或明显的肝性脑病则基本断定为 C 级。

🔸近20年考点，肝性脑病的药物治疗只考过4个
①减少生成：【乳果糖】、【新霉素】、【甲硝唑】
②促进胺代谢：【L-鸟氨酸-L-天冬氨酸】
谷氨酸钾（用于低血钾）
谷氨酸钠（用于低血钠）
③灌肠导泻：硫酸镁，禁用碱性肥皂水
④抑制假性神经递质（纠正不平衡）：支链氨基酸

因为抗生素是抑制细菌产氨，是预防 ，现在要求治疗选支链氨基酸

四🈲：
禁碱（肥皂水❌
禁蛋白饮食（可输
禁镇静剂（安定❌
禁芳香族氨基酸

减少氨的生成和吸收：
口服、灌肠： 乳果糖
口服：青霉素、甲硝唑（抑制肠道内细菌生长

降血氨：
把氨变成尿素排出：天冬氨酸、鸟氨酸
减少假性神经递质，纠正氨基酸不平衡：支链氨基酸

盐酸精氨酸用于PH升高的病人

肝性脑病三禁~碱性肥皂水，镇静催眠药（地西泮），高蛋白
支气管哮喘/呼吸衰竭三禁~吗啡，β受体阻断剂，地西泮
心梗三禁~急性心梗24小时内不用洋地黄，非ST段抬高型心梗不能急性溶栓，右心室心梗禁利尿扩血管（治疗强调强心和早期扩容）
垂体危象三禁：降糖药物，甲状腺素，镇静催眠药

上次一个病人发生肝性脑病，晚上兴奋狂躁不安，我老师就给他用了半支地西泮。。。。老师说用异丙嗪可能止不住

这种是要看情况的，如果病情已经到了终末期，没有挽回的余地，而且家属也理解。那么必要的时候的确可以激进一下让患者舒服一点，但是一般还是不建议

中年男性患者，巩膜中度黄染、颈部可见数枚蜘蛛痣、双上肢散在出血点（肝功能减退的表现），脾肋下3cm（脾肿大，门静脉高压的表现），提示患者有肝硬化。患者呕吐、腹泻两天（肝硬化引起肝性脑病的诱因），意识模糊、烦躁不安（肝性脑病的表现）半天。综合患者的病史、临床表现、查体检查，可初步诊断为肝性脑病。肝性脑病的患者发生躁动不安时，禁用鸦片类、巴比妥类、水合氯醛（C错，为本题正确答案）、苯二氮卓类镇静剂（如地西泮）（B错，为本题正确答案）等镇静剂，可试用氯苯那敏（D对）、异丙嗪（E对）等抗组胺药以及东莨菪碱（A对）等抗胆碱药。按八版内科学观点，此题应选BC，但当年给出的参考答案为C。

肝性脑病烦躁：地西泮和水合氯全均不可以用。
哑巴笨，不能用
鸦片类，巴比妥类，苯二氮卓类
一铺炕，就能上
异丙嗪，扑尔敏，抗胆碱类药物

中年男性患者，HBsAg阳性20年（慢性肝炎病史，肝硬化的高危人群），乏力、纳差、尿黄7天、巩膜黄染（肝功能减退的表现）。查体：肝肋下2cm（肝大）。实验室检查：ALT460U/L，TBil84umol/L，HBVDNA1.2×10⁵/ml（阳性，提示抗HBV治疗），抗HAVIgM（-），抗HEV（-），抗HCV（-）。根据患者的症状、体查及实验室检查可诊断为肝硬化。首选抗病毒治疗，最重要的治疗药物是核苷（酸）类似物（A对），以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。
护肝药物（B错）缺乏循证医学证据，过多使用加重肝负担。
退黄药物（C错）可以改善胆汁淤积，为辅助用药。
干扰素（D错）适用于肝硬化代偿期患者。
利巴韦林（E错）适用于丙型肝炎患者抗病毒治疗。

1核苷酸类似物（拉米夫定、恩替卡韦）治疗重型肝炎、乙肝肝硬化。
2干扰素 适用于Alt≤400，Tbil≤34.2
3HBVDNA＞10，0000/ml，需抗病毒治疗
4利巴韦林-慢性丙肝治疗

利巴韦林 -丙肝
核苷酸 -乙肝
干扰素-乙肝代偿期

乙肝病毒为DNA病毒，利巴韦林主要是干扰rna的代谢。。。所以丙肝可以用利巴韦林，乙肝不用，应该是这样的

作为曾经的乙肝患者，这里我有话说 核苷酸类似物（如阿德福韦酯）这类药与干扰素相比，抗病毒起效快，效果显著，但是有反弹的可能。干扰素只适合对该类药物敏感的病人，具有副作用小，有完全治愈的可能，但很多人不敏感，题干是病人病毒复制高峰期，大量干细胞被破坏，所以抗病毒为当务之急！
ALT≤400胆红素＜34.2 —— 干扰素（仅代偿期）。
ALT>400 —— 核苷类 —— 恩替卡韦、替诺福。
乙肝DNA病毒 ～ 恩替、替福
丙肝RNA ～ 利巴韦林，干扰RNA代谢。

抽腹水：首次不超过1000，以后每周3次，每次不超过3000-6000ml，每放1000ml，输白蛋白8g
抽出液体量过大，会导致肝性脑病

胸穿首次不超过700，以后每次不超过1000，避免复张性肺水肿。

#穿刺抽液量
心包积液穿刺，首次小于200ml，后续小于300～500ml/次
胸腔穿刺，首次小于700ml，后续小于1000ml/次
肝硬化腹水穿刺，首次小于1000ml，后续小于3000～6000ml/次。腹水每放1000ml输入8g白蛋白

心：200
胸：700
腹：1000
部位越低越多
爱奇艺271

快速利尿，血容量降低，肾灌注减少，肝肾综合征；电解质紊乱，钾丢失，钠钾交换减少，钠氢交换增加，碱中毒，促进氨吸收，肝性脑病

肝硬化患者发热，体检：全腹压痛，腹腔积液浑浊（提示为渗出液）。考虑诊断为肝硬化并发自发性腹膜炎，致病菌多为革兰阴性杆菌，应立即经验性抗感染治疗（E对）。可同时进行腹腔积液细菌培养（A错）和血细菌培养（B错）及腹腔积液涂片染色查细菌（C错），但均不是最紧急的治疗措施。一旦确定致病菌，根据药敏试验选择窄谱抗生素。腹部平片（D错）可诊断消化道穿孔，不用于肝硬化并发腹水患者。
肝硬化+自发性腹膜炎
多为G- 先经验性用药 检查全都在后面排队

中年男性患者，慢性乙型肝炎病史15年（肝硬化的高危因素），尿少、双下肢水肿2年（低白蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→毛细血管内液体漏入组织间隙），反复腹胀2年、加重伴腹痛1周、口服螺内酯及呋塞米后尿量无明显增加（顽固性腹水并发感染的常见表现）。腹腔穿刺抽出淡黄色腹水（漏出液为淡黄色，浆液性；渗出液可为血性、脓性、乳糜性等，提示为漏出液），腹水白细胞750×10⁶/L（漏出液常＜100×10⁶/L，渗出液常＞500×10⁶/L，提示为渗出液），判断腹水性质介于渗、漏出性之间（自发性腹膜炎腹水的性质），中性粒细胞580×10⁶/L（约占白细胞总数0.77，正常值0.5～0.75，提示炎症感染）。
结合患者病史及腹穿，考虑肝硬化合并自发性腹膜炎。
对肝硬化腹水的治疗应在限制水及钠盐摄入（C对）的前提下使用利尿剂治疗，一般联合使用保钾及排钾利尿。
在利尿效果不满意时，可酌情补充白蛋白（D对），有利于减轻腹水；亦可直接腹腔穿刺放液（E对）可迅速缓解症状。
自发性腹膜炎时选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的广谱抗生素（B对）。
腹水浓缩回输可增加血容量，抑制抗利尿激素，促进腹水消退，同时避免了外源性蛋白的应用，节省治疗费用，适用于治疗顽固性腹水。患者已出现自发性腹膜炎，腹水中存在病原菌，治疗时不应进行腹水浓缩回输（A错，为本题正确答案）。

腹水浓缩回收：
1.可回收：肝硬化；
2.不可回收：自发性腹膜炎、肝癌。
漏出液可回收，渗出液不可回收

补充白蛋白不会诱发肝性脑病吗
静脉补充白蛋白是可以的，口服蛋白质不行。只要不经过肠道吸收就行。
静脉输白蛋白，不经过肠道，不引起血氨升高

老年男性，间歇性乏力、腹胀，可见肝掌、蜘蛛痣（提示肝功能减退），腹膨隆，无压痛，移动性浊音阳性（提示有腹水）。双下肢可见非凹陷性水肿，血清白蛋白19g/L（正常范围：35～50g/L，提示低蛋白血症），血钾3.7mmol/L（正常范围3.5～5.5mmol/L），血钠136mmol/L（正常值范围：135～145mmol/L），
结合患者临床症状和实验室检查，考虑诊断为肝硬化失代偿期，最重要的治疗是对因治疗，即针对腹水的治疗，已限盐利尿治疗，腹胀无明显缓解，患者低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，
故应静脉输注白蛋白，提升血浆胶体渗透压后利尿（B对），
腹腔置管持续引流腹腔积液（A错）为对症治疗，
继续利尿限盐（C错）为一般治疗；
腹水培养，用敏感抗生素（D错）用于腹膜炎的治疗，该病例无此症状，故不选；
经颈静脉肝内门腔分流术（E错）用于门脉高压所致腹水。

顽固性腹水治疗：限盐利尿治疗后腹水无明显缓解，宜静脉输注白蛋白后利尿，如果再无效，最好选TIPS

顽固性腹水：放腹水+输白蛋白；腹水浓缩回输(禁忌证为感染性腹水)；经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)；肝移植。

注意▶顽固性腹水指螺内酯400mg/d+呋塞米160mg/d无法改善的腹水。

速记▶普通腹水舒通速尿利尿，顽固腹水加蛋回输分流。

肝病白蛋白＜20g/L🉑输白蛋白
肾病白蛋白＜20g/L🈲输白蛋白，🉑抗凝。？
肾病综合征那两道题错误是因为不能大量输白蛋白，少量白蛋白输注是可以的。肾病综合征:优质正常蛋白饮食。

记住tips往往是最后一步，如果有前提治疗，千万别选他，除了明确是C级。没其他方法选项，爱人先对症要输白蛋白
你这什么乱七八糟的，应该先限盐利尿，效果不好再输蛋白，不是c级优先tips，c级姑息治疗，抽腹水输蛋白

肝硬化门脉高压2种手术，
1是断流术，目的是预防胃底静脉曲张出血。（这里不提另一个手术免得记混淆，当做不存在就行了）
2是TIPS，作用主要是减少肝硬化并发症，更主要是为了预防肝性脑病。（预防胃出血也是有的）
（tips是介入手术，把门静脉跟下腔静脉做个支架血管，让部分门静脉不经过肝脏，从而减少门静脉压力，缺点血液无法经过肝脏解毒代谢了，所以能不做尽量别做tips，先保守治疗）
因为断流术在肝功能AB级可以做，Child C级就只能做tips了。可以这么理解，肝硬化早期致命的是胃出血，后期致命的是肝性脑病，所以AB级做断流，C级做tips。

回到此题目，目前不是非做不可，因为患者腹水多输注白蛋白可以缓解的。
更主要的是，tips主要是为了预防肝性脑病，只为了减轻腹水得不偿失，因为前面说了tips会让血液不经过肝脏解毒直接参与循环。

利尿:
联合保钾排钾 螺内酯(保)＋呋塞米(排)
不能单独口服
高钾血症禁用螺内酯
高血钾对心肌有抑制作用，葡萄糖酸钙可缓解
葡萄糖＋胰岛素 使细胞在钾离子进去细胞内，降低血钾。

肝硬化时，肝脏对醛固酮的灭活作用减弱，醛固酮增多，导致水钠潴留。螺内酯，可竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，故肝硬化腹水首选螺内酯治疗。
螺内酯作为首选 见于肝硬化和原醛

不用氢氯噻嗪的根本原因在于…氢氯噻嗪属于排钾利尿剂，容易低钾，低钾导致胞内K+外移，胞外H+内移，容易形成低钾碱中毒，诱发肝性脑病。

中年男子，肝功能异常15年（长期肝功能异常是引起肝性脑病的常见原因），门腔静脉分流术后（门腔静脉分流术后是肝性脑病的常见诱因）。性格改变、睡眠倒错，据此可诊断为肝性脑病1期（前驱期）。口服乳果糖（B对）后，乳果糖在小肠不被分解，到达结肠后可被分解为乳酸、乙酸，从而降低肠道pH。肠道酸化后，肠道细菌产氨减少，此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，促使血液中的氨渗入肠道排出体外，从而治疗各期肝性脑病。输入库存血，可加重氮质血症，增加血氨来源，加重肝性脑病病情，故输血（A错）不宜用于治疗肝性脑病，但可输入新鲜血浆以补充凝血因子，输入白蛋白以改善低蛋白血症。碱性肥皂水灌肠（C错）可增加肠道对氨的吸收，不宜用于治疗肝性脑病。口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成，但静脉滴注抗生素（D错）则无此作用。口服巴比妥（E错）等镇静剂，可诱发或加重肝性脑病。

肝性脑病治疗用抗生素要口服，胃肠道局部起作用，抑制可以产尿素酶的那种细菌

【肝性脑病治疗】：1.饮食禁蛋白2.口服乳果糖，让肠道酸化减少吸收。3.新霉素、甲硝唑，减少细菌生成。4.谷氨酸钾（血钾低时），谷氨酸钠（血钾高时用）是降氨药物5.支链氨基酸，减少神经递质。6.鸟⋯天⋯，促进氨基酸代谢。7.伴有 PH升高碱中毒——首选精氨酸静滴8.补充神经递质——左旋多巴9.出现躁动——异丙嗪（禁用安定）

肝性脑病药物治疗：
1、减少氨的产生与吸收
1⃣️ 乳果糖→乳酸→降低ph（产氨减少、吸收氨减少、氨排出增多）
2⃣️ 新霉素：抑制细菌（产氨减少）。妊娠合并急性病毒性肝炎时，易进展为肝性脑病，其机制主要是由于肝功能损害，对氨的代谢能力减退，引起氨中毒。消化道是氨产生的主要部位，肠道氨主要来源于肠道产尿素酶的细菌对含氮物质的分解。昏迷前期口服新霉素可抑制肠道产尿素酶的细菌，从而减少游离氨及其他毒素的形成（B对），缓解肝性脑病。口服新霉素可起到预防感染（A错）和清除肠道内感染灶（C错）的目的，但由于它的肾毒性和耳毒性，临床上已很少使用。控制重症肝炎进展（D错）主要是利用人血红蛋白促进肝细胞再生，改善低蛋白血症；利用肝细胞生长因子、胰高血糖素加胰岛素疗法可促进肝细胞再生，而新霉素属于抗生素，对控制重症肝炎无明显作用。抑制需氧菌和厌氧菌（E错）选用头孢类第二、三代抗生素，而新霉素主要用于治疗需氧菌引起的感染。十版改成了：利福昔明，甲硝唑，左氧氟沙星。选抗生素不是为了对付细菌，而是抑制其产氨
3⃣️ 清洁肠道
4⃣️ 口服抗生素，抗生素
夹心里（甲硝唑，新霉素，利福昔明）
2、促进氨的代谢
1⃣️L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（促进体内尿素循环）
2⃣️ 谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸
3.调节神经递质
1⃣️ 支链氨基酸（亮、异亮、缬）：假神经递质减少。支链氨基酸是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸，其治疗肝性脑病的机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，纠正氨基酸不平衡（B对），减少假性神经递质的形成。减少肠道内氨的形成和吸收（A错）常用的药物是乳果糖。降低门静脉压力（C错）常用的是TIPs（肝颈静脉分流术）。正常：支链氨基酸于芳香族氨基酸比值大于三，肝性脑病小于1
2⃣️ 氟马西尼：GABA/BZ复合受体拮抗剂，调节神经递质用氟马西尼

上消化道出血后大量血液积聚在肠道内，被细菌分解，产氨，再吸收入血，加重肝性脑病，弱酸溶液洗肠（C对）可以减少氨的生成，可以预防肝性脑病的发生。加强保肝治疗（A错）为肝硬化患者的保护或改善肝功能的治疗方法，不能预防肝性脑病。左旋多巴（B错）又名左多巴，为抗震颤麻痹药。本品通过血脑屏障进入脑组织，发挥作用。适用于原发性震颤麻痹症及非药原性震颤麻痹综合征。复方氨基酸注射液（9AA）（D错），用于急性和慢性肾功能不全患者的肠道外支持；大手术、外伤或脓毒血症引起的严重肾功能衰竭以及急性和慢性肾功能衰竭。纠正酸碱平衡（E错）为已确诊肝性脑病后去除肝性脑病诱因的方法，并不能预防肝性脑病。

纠正酸碱平衡为已确诊肝性脑病后去除肝性脑病诱因的方法，并不能预防肝性脑病，预防用弱酸溶液洗肠
复方氨基酸不是那些促代谢的氨基酸，肝昏迷患者禁用复方氨基酸注射液

昭昭 氨基酸除了支链氨基酸都是促进氨代谢

肝性脑病 精氨酸静滴，不能灌肠

贺银城的解析上说精氨酸是碱性氨基酸，但呈酸性，适用于血PH偏高的患者，不适用于酸中毒。到底是怎么回事儿呢？
精氨酸能促进氨向尿素转化，它的理化性质是碱性，临床用于降血氨
精氨酸的等电点是10，血PH低的时候它解离出氢氧根离子，加重氨中毒，所以要血液PH高才能用

谷氨酸钾在临床上用于治疗血清氨过多引起的肝性脑病，有利于肝性脑病的恢复。其常与谷氨酸钠合用，二者比例为1:3或2:3。应用谷氨酸钾时可能会导致体内血钾浓度升高，因此对于肝昏迷伴有低钾血症患者尤为适宜，应用药物时还需要进行离子常规监测和水电解质监测。

氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。乳果糖（E对）能降低肠道的pH值，使肠道细菌产氨减少；还可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出体外，可用于各期肝性脑病的治疗。当肝性脑病的病人狂躁不安时（肝性脑病前驱期的表现），禁用水合氯醛（A错），因其对肝、肾有损害作用，加重患者病情。肥皂水一般为碱性溶液，可增加肠道氨的吸收，故肝性脑病患者一般禁用肥皂水灌肠（B错）。口服甲硝唑可抑制肠道产尿素酶的细菌生长（C错），一般不选择静脉滴注（不能有效抑制细菌生长）。肝性脑病急性起病者数日内应禁食蛋白质（D错）。

急性肝性脑病时禁用蛋白质
禁蛋白饮食—肝脑，不仅要禁用蛋白质，还要低脂饮食
低蛋白饮食—肾衰

急性肝衰竭的治疗包括：
1、口服乳果糖，促进体内氨的排出，防治肝性脑病（P413）；
2、口服肠道抗菌药，可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成；
3、推荐肠内营养，包括高碳水化合物、低脂（D错，为本题正确答案）、适量蛋白饮食（肝性脑病患者需限制蛋白饮食）；
4、酌情使用支链氨基酸，减少假性神经递质的形成；
5、通过活性碳吸附，半透膜透析清除血中有害物质（人工肝支持治疗），为肝移植作准备

#血液制品
新鲜冰冻血浆含有:除TF（组织因子）、Ca²⁺ 以外的全部凝血因子。
普通冰冻血浆含Ⅴ、Ⅷ因子和纤维蛋白原较少。
冷沉淀富含:纤维蛋白原、Ⅷ、和vWF因子。